26/04/2023 - 10:27
Um gene no cérebro que causa sintomas de ansiedade foi identificado por uma equipe internacional de cientistas. Criticamente, a modificação do gene mostrou reduzir os níveis de ansiedade, oferecendo um novo e empolgante alvo de drogas para transtornos de ansiedade. A descoberta, liderada por pesquisadores das universidades de Bristol e Exeter (ambas no Reino Unido), foi publicada online na revista Nature Communications.
- Solidão tem base neural bem diferente da ansiedade social
- Smartphone pode indicar ansiedade e depressão no usuário
- Exercícios funcionam melhor que remédios no controle da saúde mental
Os transtornos de ansiedade são comuns, com uma em cada quatro pessoas diagnosticadas com um transtorno pelo menos uma vez na vida. Traumas psicológicos graves podem desencadear alterações genéticas, bioquímicas e morfológicas nos neurônios da amígdala do cérebro (a região do cérebro implicada na ansiedade induzida pelo estresse), levando ao aparecimento de transtornos de ansiedade, incluindo ataques de pânico e transtorno de estresse pós-traumático.
No entanto, a eficácia dos medicamentos ansiolíticos atualmente disponíveis é baixa, com mais da metade dos pacientes não obtendo remissão após o tratamento. O sucesso limitado no desenvolvimento de drogas ansiolíticas (antiansiedade) potentes é resultado de nossa má compreensão dos circuitos neurais subjacentes à ansiedade e aos eventos moleculares que resultam em estados neuropsiquiátricos relacionados ao estresse.
Freio molecular
Neste estudo, os cientistas procuraram identificar os eventos moleculares no cérebro que sustentam a ansiedade. Eles se concentraram em um grupo de moléculas conhecidas como miRNAs em modelos animais. Esse importante grupo de moléculas, também encontrado no cérebro humano, regula múltiplas proteínas-alvo que controlam os processos celulares na amígdala.
Após o estresse agudo, a equipe encontrou uma quantidade aumentada de um tipo de molécula chamada miR483-5p na amígdala de um camundongo. É importante ressaltar que a equipe mostrou que o aumento do miR483-5p suprimiu a expressão de outro gene, Pgap2, que por sua vez leva a alterações na morfologia neuronal no cérebro e no comportamento associado à ansiedade. Juntos, os pesquisadores mostraram que o miR-483-5p atua como um freio molecular que compensa as alterações da amígdala induzidas pelo estresse para promover o alívio da ansiedade.
A descoberta de uma nova via miR483-5p/Pgap2 da amígdala através da qual o cérebro regula sua resposta ao estresse é o primeiro passo para a descoberta de tratamentos novos, mais potentes e muito necessários para transtornos de ansiedade que irão aprimorar essa via.
Enorme potencial
A drª Valentina Mosienko, uma das principais autoras do estudo e professora de neurociência na Escola de Fisiologia, Farmacologia e Neurociência da Universidade de Bristol, disse: “O estresse pode desencadear o aparecimento de várias condições neuropsiquiátricas que têm suas raízes em uma condição adversa combinação de fatores genéticos e ambientais. Enquanto baixos níveis de estresse são contrabalançados pela capacidade natural do cérebro de se ajustar, experiências traumáticas severas ou prolongadas podem superar os mecanismos protetores de resiliência ao estresse, levando ao desenvolvimento de condições patológicas como depressão ou ansiedade”.
Ela acrescentou: “Os miRNAs estão estrategicamente posicionados para controlar condições neuropsiquiátricas complexas, como a ansiedade. Mas os mecanismos moleculares e celulares que eles usam para regular a resiliência e a suscetibilidade ao estresse eram, até agora, amplamente desconhecidos. A via miR483-5p/Pgap2 que identificamos neste estudo, ativação que exerce efeitos redutores da ansiedade, oferece um enorme potencial para o desenvolvimento de terapias antiansiedade para condições psiquiátricas complexas em humanos.”
