De acordo com um novo estudo, publicado no Journal of Alzheimer’s Disease, níveis reduzidos de beta-amiloide solúvel (chamado beta-amiloide 42) é mais prejudicial para a cognição do que as placas de proteína beta-amiloide, consideradas a principal causa da doença de Alzheimer.

Os participantes da pesquisa tiveram uma média de três anos de acompanhamento. Segundo os pesquisadores, aqueles indivíduos com altos níveis de beta-amiloide 42 no líquido cefalorraquidiano (o líquido ao redor do cérebro e da medula espinhal) foram protegidos e sua cognição foi preservada durante o período do estudo.

As descobertas estão de acordo com muitos estudos que mostraram funções importantes da beta-amiloide 42 na memória e na cognição.

O estudo foi feito com pessoas que possuem a mutação genética que desenvolve a doença de Alzheimer, um grupo que é considerado a evidência mais forte que apoia a ideia de que as placas beta-amiloide são prejudiciais.

No entanto, mesmo neste grupo, aqueles com níveis mais altos de beta-amiloide 42 no líquido cefalorraquidiano (LCR) permaneceram cognitivamente normais, independentemente da quantidade de placas em seus cérebros.

Os cientistas ainda apontaram que, em algumas formas raras e hereditárias da doença de Alzheimer (como os portadores da chamada mutação do gene Osaka ou mutação do Ártico), as pessoas podem desenvolver demência com baixos níveis de beta-amiloide 42 e sem placas detectáveis. Isso sugere que as placas não são a causa de sua demência, mas baixos níveis de beta-amiloide 42 podem ser.

“Achamos que será importante para estudos futuros se concentrar nos níveis de beta-amiloide 42 e se é benéfico aumentar e restaurar seus níveis aos valores normais em vez de direcioná-lo para remoção. Isso poderia ser alcançado usando proteínas semelhantes ao beta-amiloide 42 (os chamados ‘análogos de proteínas’), mas que se aglomeram menos do que os naturais”, disseram os pesquisadores em um artigo do The Conversation.

Essa abordagem de substituição de proteína ativa pode se tornar uma nova e promissora via de tratamento para Alzheimer e outras doenças de agregação de proteínas, como Parkinson e doença do neurônio motor.